祝贺李典镕同学，李毅同学荣获2015年度研究生国家奖学金

热烈祝贺我所李典镕同学，李毅同学荣获2015年度研究生国家奖学金。研究生国家奖学金是2012年由教育部和财政部设立，意在奖励热爱祖国、品德优良、学习成绩优异和科研能力显著的研究生。国家奖学金由高校的基层单位成立研究生国家奖学金评审委员会，负责本单位研究生国家奖学金的申请组织、初步评审等工作。

李典镕同学是NIBS与北师大联合培养的2013级博士生，一直在王晓东实验室从事科学研究。

主要科研贡献如李典镕同学所述：

RIP3是丝/苏氨酸蛋白激酶家族成员(RIPs)之一,该蛋白家族作为细胞重要应激传感分子,在调控细胞存活、细胞凋亡和细胞坏死通路中发挥重要作用。我们实验室曾在2009年发现RIP3是在细胞程序性坏死通路必不可少的信号传递蛋白，之后又利用精密的蛋白分析与化学生物学手段，在2012年发现RIP3的特异性底物蛋白MLKL。它们构成了程序性坏死信号通路的核心元件，可在哺乳动物细胞中引起程序性坏死。

RIP3是以一种潜伏形式存在于活细胞的细胞溶质中，当被包括相关激酶RIP1在内的几种上游信号激活时，会传导肿瘤坏死因子(TNF)细胞因子家族诱导的信号。2013年我们发现HSP90和CDC37协同伴侣分子复合物是RIP3激活及诱导程序性坏死的必要条件。这一复合物与RIP3发生了物理结合。进一步证实一些HSP90的化学抑制剂可通过阻止RIP3激活有效地阻断程序性坏死。CDC37受到抑制的细胞无法响应程序性坏死刺激。此外，当前作为一种癌症疗法处于临床研发阶段的一个HSP90抑制剂，能够阻止TNF-α处理大鼠中的全身性炎症反应综合征。研究结果表明，HSP90和CDC37协同伴侣分子复合物介导的蛋白质折叠是程序性坏死过程中RIP3激活过程的一个重要组成部分。相关研究成果发表在2015年4月7日的《PNAS》杂志上。

由于程序性坏死信号通路的元件一直被视作是许多退行性疾病的潜在药物靶点，新研究结果揭示出当前已进入临床阶段的一些小分子有可能成为抑制程序性坏死及治疗这些疾病的潜在药物。进一步的研究仍在进行中。

李毅同学是2011级我所和北京协和医学院联合培养的直博生，在罗敏敏老师实验室从事科学研究。他与合作者通过在体电生理记录和光纤记录的方法，对中缝背核对不同类型神经元在不同奖赏和惩罚范式中的活性进行研究，阐明了中缝背核，尤其是中缝背核5-羟色胺类神经元在自然状态下的奖赏（包括食物奖赏，糖水奖赏和社交类奖赏）摄取，以及奖赏期待中的活性变化，为理解5-羟色胺在这些过程中的作用奠定了基础。